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白肺”是什么？

当身体免疫系统不够给力，不及时清理，造成肺部战场一片狼藉，表现出来的肺部影像就是“白肺”。

可能是新也可能是老，但更根源是免疫系统，白肺伴行的一系列症统称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

在可影响肺部并引起急性呼吸窘迫综合征的呼吸道中，大流行性名列前茅，2003年的非典（sars）、2009年的流感H5N1和H1N1和2020年的新冠都引起了广泛的急性呼吸窘迫综合征。

除了这些大流行外，其他呼吸道很少引起性肺炎和急性呼吸窘迫综合征。

为什么会产生“白肺”？

此次放开之后，主要是老人和体质偏弱的二次感染人群出现了“白肺”的征象。那是因为他们的呼吸系统对新冠感染的清除无效，免疫反应打成了持久战。

上图的左边是健康年轻人的肺部感染了新冠，右边是衰弱的老年人的肺部感染了新冠。

年轻人或者健康人感染了新冠后，新冠与上呼吸道气道上皮细胞上的ACE2酶结合，内吞和复制(左上)，向免疫系统发出警报。随后进入肺泡并感染2型肺细胞，在年轻的系统中(左下)，肺泡巨噬细胞(AMs)或树突状细胞可以识别这些细胞释放细胞因子并将抗原呈送给T细胞和其他适应性免疫细胞。具有适当受体的T细胞激活其他淋巴细胞或直接杀受感染的细胞，防止的传。中性粒细胞迁移到感染部位清除感染细胞碎片。

老人或者免疫较差的人感染新冠后，衰弱的免疫系统(右上)，对的应对就在一开始很慢，导致更大的复制。有缺陷的巨噬细胞和受体有限的T细胞效果较差(右下)。更多的细胞被感染，诱导高水平的炎症细胞因子信号。毛细管内皮细胞内膜发炎，成纤维细胞被激活，新冠成分和细胞因子进入液。液体充满肺泡，降低肺活量，X线拍到的肺部就是一片苍白。

与此，感染其他器的微管周细胞。细胞因子风暴引发微管凝，导致严重缺氧、凝障碍和器衰竭。

当出现一种全新的力很高的，或者人群中大部分免疫力很低，那么“白肺”的发生率就会很高，而且是全人群受累。

反之，就不会。

一旦发生“白肺”，情况是很危急的！

家里有人发展到白肺如何应对？

对于大部分来说，家里的老人不小心感染新冠的话，一定要“既防变”，全家重视起来，避免加重到“白肺”的程度。如果有缺氧的表现就要赶紧送医了。

脉搏氧仪是一个很小的仪器，夹在手指上用来监控液中的氧气水平。

夹在手指上后，通过向手指照射光来测量脉搏和液中的氧气百分比。

健康人的正常氧饱和度约为95-100％。如果氧气水平低于此水平，则可能存在肺部疾。

如果家里老人阳过后，该指标低于92％的水平，表明可能处于缺氧状态，肺部功能可能受到影响，需要补充立即氧气，抓进去医院进行监测。尽量不让他发展到ARDS的程度。

当人的肺炎进展到了ARDS这个地步，抗生素，连花清瘟，奥司他韦，阿比朵儿，甚至克力芝都没有什么效果了。新冠E蛋白的离子通道活性引发的细胞因子/趋化因子的上调和免疫细胞聚集后造成的细胞因子风暴，其中的两个重要的介导因素就是白介素6和肿坏因子（interleukin-6 and tumor necrosis factor α）， 要治疗重症患者， 就必须通过抑制白介素6和肿坏因子来逆转ARDS的进程，可能勉强可以起到作用。

而Remdesivir是一个冠状RNA聚合酶抑制剂， 克力芝是蛋白酶抑制剂，这两个物根本就无法逆转ARDS。